Cirugía de carótida: GALA trial, la anestesia regional no es mejor

Referencia completa: General anaesthesia versus local anaesthesia for carotid surgery (GALA): a multicentre, randomised controlled trial. GALA Trial Collaborative Group*. Lancet 2008; 372: 2132–42 (Descargar PDF)

Introducción: La técnica anestésica más adecuada para la cirugía de la tromboendarterectomía carotídea es discutible. En ausencia de un monitor fiable para la valoración del flujo sanguíneo desde el polígono de Willis durante el clampaje de la carótida operada, la anestesia regional permite valorar la insuficiencia mediante la alteración del nivel de conciencia, déficit motor o aparición de convulsiones. Basándose en ensayos clínicos previos de pequeño tamaño, el GALA Trial Collaborative Group pretendía demostrar los beneficios dde la anestesia regional frente a la general en un gran ensayo clínico multicéntrico.

Resumen: En un ensayo clínico randomizado se incluyeron 3526 pacientes de 95 centros en 24 países desde Junio de 1999 a Octubre de 2007. Se asignaron los pacientes a ser intervenidos mediante anestesia general (AG) o anestesia regional (AR) (sin especificar qué tipo de bloqueo). Los objetivos principales fueron: ictus, IAM o muerte hasta 30 días de la anestesia. Los pacientes fueron evaluados a los 30 días por un neurólogo ciego para la anestesia recibida. Establecieron 3 subgrupos a priori: Oclusión vs no oclusión de carótida contralateral, más o menos de 75 años y riesgo basal de ictus o muerte bajo o alto. No hubo diferencias significativas en los resultados principales (disponibles en 1752 pacientes con AG y 1771 con AR). El 4,8% de AG y el 4,5% de AR sufrieron una complicación principal (NS). La aparición de IAM fue discretamene mayor en el grupo de AR (0,5 vs 0,2%). Sólo el subgrupo de oclusión de carótida contralateral tuvo una tendencia más clara al beneficio con AR (7/160 vs 13/150, p=0·098). No hubo diferencias en la duración de la cirugía, hematoma o infecciones PO. El 4,4% de los pacientes con AR tuvo complicaciones locales que motivaron la cancelación o conversión a AG.

Comentario: Este ensayo es el más grande con diferencia hasta la fecha pero, incluso sumando los datos a los ensayos previos, no se consigue demostrar el beneficio de la AR (OR 0,36-1,07). La conclusión del estudio nos deja parecido a como estábamos: No hay razones suficientes para elegir un tipo de anestesia u otro en cuanto a las complicaciones principales (ictus, IAM o muerte). El subgrupo de oclusión de la carotidea contralateral podría ser el más beneficiado por la AR, pero tampoco ha quedado demostrado. Además, resulta preocupante la tendencia a mayor incidencia de IAM en el grupo de AR. ¿Podría estar en relación con el estrés de una técnica sedación inadecuada? ¿Podría estar en relación con la administración (no controlada en el estudio) de adrenalina en las soluciones?

Más información: http://www.dcn.ed.ac.uk/gala/

Coma tras Bloqueo Cervical para TEA carotídea II

Ésta es la segunda parte (y final) del caso publicado en http://anestesiareanimacion.blogspot.com/2008/10/coma-tras-plexo-cervical-para-tea.html hace unos días.

Daniel Paz dijo… (30 de octubre de 2008 22:07)
Buenas a todos:El caso que planteas con un deterioro brusco del nivel de conciencia tras la realización de un bloqueo cervical sugiere varias posibilidades:

– Inyección intradural inadvertida lo cual parece poco probable porque el paciente permanece hemodinámicamente estable.

– Intoxicación por AL. La dosis total no es excesiva pero tal vez se produjera paso de AL a la circulación. Inyección intrarterial.

– Ictus tras manipular una carótida con placas de ateroma.Creo que se trata de la segunda opción.

Tras la reanimación inicial administraría una solución lipofílica que se ha utilizado con éxito espectacular en caso de convulsiones asociadas al empleo de AL. No pediría niveles porque probablemente los niveles plasmáticos sean bajos y no reflejen los niveles cerebrales. Pediría una prueba neurorradiológica urgente.

Darnal dijo… (31 de octubre de 2008 10:44)
Evolución:Se solicita TAC craneal y cervical. Antes de poder realizarlo el paciente va recuperando progresivamente nivel de conciencia y fuerza en EE sin focalidad. Se extuba al paciente cuando está consciente y mantiene una ventilación espontánea efectiva.Se realiza TAC craneal y cervical sin y con contraste sin evidenciarse alteraciones nuevas en ningún nivel.Analítica (Hemograma, coagulación BQ con lactato) sin alteraciones)A la vuelta a reanimación el paciente está plenamente consciente (RASS 0) sin focalidad a la exploración de PPCC ni pérdida de fuerza o sensibilidad en MM. Resto de exploración sin alteraciones.En todo momento mantuvo la estabilidad hemodinámica.La evolución continuó sin incidencias hasta su traslado a planta sin secuelas neurológicas. Se intervino una semana después mediante el mismo tipo de anestesia.

Comentario final:
Como acertadamente apuntó el Dr. Paz, el diagnóstico diferencial inicial que se nos planteó a su ingresó en Reanimación era
1- Inyección intradural inadvertida.
2- Intoxicación por AL por Inyección intrarterial.
3- Ictus tras manipular una carótida con placas de ateroma.

Tras asegurar la vía aérea y la estabilidad hemodinámica, y tras descartar mediante analítica urgente una alteración metabólica, realizamos una prueba de imagen. El TAC craneal nos descartó un evento hemorrágico intracraneal y no mostraba signos de zonas isquémicas importantes.

La evolución clínica posterior, con una recuperación progresiva pero sin ninguna evidencia de focalidad neurológica (incluso el paciente, ya más consciente, refería una sensación de falta de fuerza generalizada) nos hizo descartar razonablemente la posibilidad de que se tratase de un ictus o TIA y decantarnos a favor de una complicación de la técnica anestésica.

El bloqueo cervical tiene ciertas ventajas frente a la anestesia general para la cirugía de tromboendarterectomía carotídea respecto a la monitorización del nivel de conciencia, habla y fuerza en miembros durante el procedimiento para confirmar una adecuada perfusión cerebral. Las dos técnicas para realizar el bloqueo son la superficial y profunda sin que haya un consenso respecto a cuál de ellas (o si la combinación de ambas) es más eficaz. Una revisión relativamente reciente de la seguridad de las técnicas superficial y profunda (British Journal of Anaesthesia 2007: 99 (2): 159–69) (Descargar PDF en Scribd) encontró diferencias en la incidencia de complicaciones en la inyección y más conversiones a anestesia general en el grupo de plexo cervical profundo comparado frente al superficial. De igual manera, encontraron una abrumadora mayoría de series de casos comunicando complicaciones tras plexo cervical profundo, y no con el superficial. Las complicaciones más frecuentemente comunicadas (por orden de aparición) fueron inyección intravascular, inyección intratecal, parálisis de cuerdas vocales o diafragma con insuficiencia respiratoria y toxicidad del anestésico local.

La punción intratecal de lidocaína no puede ser descartada. La dosis de anestésico local administrado en cada punción sí podría ser causante de una depresión del SNC como la observada en este caso. En su contra juega el periodo ventana lúcida desde la punción a la depresión del SNC y la estabilidad hemodinámica mostrada por el paciente en todo momento.
La otra posibilidad es la inyección intrarterial de anestésico local. En nuestro hospital no disponemos de ningún test para cuantificar el anestésico local plasmático, en caso de que nos hubiésemos enfrentado a ella, aunque las dosis fraccionadas de lidocaína administradas parecen poca dosis para producir una toxicidad tan importante sin apenas mediar pródromos. Sólo la localización tan cercana al SNC del plexo cervical profundo podría explicar una depresión del nivel de conciencia de tal magnitud con 3 ml de lidocaína al 2%. Sorprendentemente no hubo ni pródromos ni convulsiones previas a dicha depresión.

En cuanto al manejo, una vez realizado el TAC y habiéndose recuperado el nivel de conciencia, nos limitamos a observar evolución, manteniendo el ingreso en cama de crítico de reanimación 24 horas. Se ha descrito la utilidad de las emulsiones lipídicas en caso de toxicidad cardiaca por anestésicos locales (J Med Toxicol. 2008 Jun;4(2):109-14) (Descargar PDF en Scribd) pero no era un problema en nuestro caso, dado que no debió ser la bupivacaína del plexo superficial, sino la lidocaína del profundo la causante del cuadro. No fue necesario, y de hecho evitamos su administración, tratar con benzodiacepinas ante la ausencia de clínica convulsiva.

La ausencia de diagnóstico final definitivo del caso clínico no resta interés al mismo, pues favorece la discusión y el intercambio de opiniones (no es que haya quedado reflejado así en los comentarios del blog, pero sí en persona, he podido comentar el caso con varios de vosotros y formar la opinión aquí vertida). Gracias a todos por vuestras aportaciones. Y gracias al que todavía quiera expresar alguna idea más.

Coma tras plexo cervical para TEA carotídea

Inicio el apartado de casos clínicos del blog con un caso real recibido recientemente en la reanimación. Dejaré el caso abierto a comentarios en www.anestesiareanimacion.blogspot.com durante 7 días antes de publicar el resultado final. Espero que resulte interesante.

Caso clínico:
AP: No RAMC. DM. HTA. DL. Estenosis crítica de carótida interna derecha. AITs carotídeos derechos con evidencia de lesiones isquémicas residuales. Posible polineuropatía diabética. Hiperuricemia.
EA: Paciente programado para TEA caotídea dcha que, tras bloqueo cervical, sufre un deterioro brusco de nivel de conciencia que obliga a IOT y ventilación mecánica. Premedicado con 3 mg midazolam. Dosis total de AL administrada: Lidocaina 1% 6ml + Bupivacaina 0,25% 6ml para plexo superficial y Lidocaina 2% 9ml divididos en 3 punciones. Periodo de 5-10 minutos sin síntomas antes del deterioro de nivel de conciencia.Ingresa en reanimación inconsciente, con un RASS de -4. Conectado a ventilación mecánica con SpO2 de 100% con FiO2 de 0,6. Estable hemodinámicamente con TA 140/70 a 110 lpm y progresiva tendencia a la HTA que obliga a administrar un bolo de 25 mg de labetalol. Abdomen y ee sin alteraciones.
EC: Analítica al ingreso sin alteraciones.
Leucocitos 6.98 10^3/µL (3,5 – 11,0), Neutrófilos % 53.10 % (40,0 – 75,0), Hemoglobina 12.80 g/dL (13,0 – 17,0), Plaquetas 169.00 10^3/µL (130,0 – 450,0), I.N.R. 1.10 (0,0 – 1,15), APTT (T.Cefalina) 29.30 seg (25,0 – 35,0), Fibrinógeno derivado 316.00 mg/dL (150,0 – 400,0), pH 7.39 (7,35 – 7,45), PCO2 44.00 mmHg (35,0 – 45,0), PO2 119.00 mmHg (75,0 – 105,0), Bicarbonato 26.00 mmol/L (20,0 – 28,0), Glucosa 154.00 mg/dl (70,0 – 110,0), Creatinina 0.93 mg/dl (0,6 – 1,4), Sodio 137.00 mmol/L (135,0 – 147,0), Potasio 3.40 mmol/L (3,5 – 5,0), Cloruro 103.00 mmol/L (95,0 – 106,0), Lactato 1.40 mmol/L (0,0 – 1,8)
BIS al ingreso 80%.
ECG al ingreso RS a 72 lpm Sin alteraciones de la repolarización.

Preguntas:
1) Con los datos actuales, ¿Cuál es el diagnóstico diferencial por orden de probabilidad?

2) Con los datos actuales ¿Cuál es la actitud diagnóstica a seguir? (Puedes elegir y argumentar varias, señalando el orden)

1. -Solicitar niveles de lidocaína iv
2. -Realizar TAC craneal
3. -Realizar un Doppler transcraneal
4. -Realizar un Punción lumbar
5. -Realizar una RM
6. -Nada, simplemente evaluar neurológicamente durante las primeras horas hasta que se solucione el episodio.
7. Otro (especificar)

3) Con los datos actuales ¿Qué actitud terapéutica seguirías?

1. -Esperar y ver
2. -Ajustar ventilación y seriar gasometrías para mantener hiperventilado
3. -Administrar bolo de corticoides
4. -Administrar calcioantagonistas
5. -Anticoagular
6. -Fibrinolisis
7. -Sedar (si es así,
8. -Otro (especificar)